于大气压，，故可使气道狭窄加重，呼气时气道内压大于大气压，则可使气道阻塞减轻，患者因而出现明显的吸气性呼吸困难。若阻塞位于胸内，其变化与上述情况相反，由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则因胸内压大于气道内压而使阻塞加重，故发生呼气性呼吸困难。
（2）外周性气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞，这类细小支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，故其内径可随呼吸运动而发生变化。在吸气而胸内压降低时，随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，其口径变大、阻力减小；呼气时变化情况相反，小气道的口径变小，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，因病变小气道管壁增厚或痉孪，管腔又有分泌物堵塞，而使小气道阻力增加，同时因肺泡壁损坏，对小气道的牵引力降低，小气道口径会变得更小，尤其在用力呼气时,由于胸内压增高，易致小气道闭合，出现呼气性呼吸困难。
    外周气道阻塞时，除有肺泡通气不足外，还可有换气功能障碍。 
    限制性通气不足和阻塞性通气不足的血气特点为PaO2，降低和PaCO2升高，即低氧血症伴有高碳酸血症。这是由于肺泡通气量减少，使肺泡气的氧分压降低和CO2分压升高导致肺泡壁毛细血管的血液不能充分动脉化所致。
   （二）换气功能障碍
    肺的换气功能是指肺泡内气体与肺毛细血管血气进行交换的过程。影响气体交换的因素有肺泡通气量、肺血流量，通气／血流比例和气体通过肺泡膜的弥散量。换气功能障碍主要包括弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调。
    1、弥散障碍弥散功能是指O2和CO2分子通过肺泡膜的过程，气体弥散速度与肺泡膜两侧气体分压差、气体溶解度、肺泡膜换气面积和厚度以及肺毛细血管血液波与肺泡接触时间长短等因素有关。弥散障碍主要是由于肺泡膜弥散面积减少或肺泡膜厚度增加而引起的气体（主要是氧）弥散容量减少。弥散障碍的原因如下：
   （1）肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约80m2，平静呼吸时参与换气的肺泡表面积约35～40m2，运动时可增加到60m，说明其储备量很大。因此，只是在弥散面积减少一半以上时，才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺叶切除或因病变（切肺结核、肺肿瘤等）使肺泡大量破坏而引起弥散面积减少；肺不张或肺泡填塞（如肺炎、肺水肿）时, 由于空气不能进入肺泡，可使这些肺泡暂时失去气体交换的作用。
   （2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮、上皮表面液体层和表面活性物质、毛细血管基底膜及其与肺泡上皮间的间质和毛细：血管内皮细胞所组成。正常时其厚度为1至4um，O2和CO2都容易透过。在肺纤维化、肺透明膜形成、肺水肿时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。正常平静时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间约为0.75s。由于肺泡膜很簿，与血液接触面又广，气体容易通过，所以完成气体交换的时间短，O2只要0.25～0.3sCO2只要O.13s就可以使PaO2.PACO2与PaCO2.PACO2与PaCO2基本达到平衡.既使在剧烈运动时，血流速度加快，与肺泡接触时间缩短到0.34s，也能使血液充分氧合。在肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在平静时还可能有足够的时间进行气体交换使其达到平衡。而在体力负荷增大时，由于肺的弹性阻力增加，肺泡扩张受限制，不能相应增加弥散面积，同时由于血流加快，与肺泡接触时间缩短，因而发生明显的弥散障碍、导致低氧血症。
    因为CO2弥散速率比O2大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起PaO2降低，没有Pa- CO2升高，有时因PaO2降低可代偿性地使呼吸加

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