Hg)，临床出现明显的症状和体征，则称为呼吸衰竭（respiratory fail－ure）。两者之间无严格区别，只有程度的不同。呼吸衰竭根据血气变化不同，分为1型呼吸衰竭（单纯低氧血症）和2型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）；根据发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据发病的环节不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭；还可根据发病经过不同分为急性和慢性呼吸衰竭。
    一、呼吸衰竭的原因及发病机理
    引起呼吸衰竭的原因很多，临床上常见的原因有支气管和肺疾病；胸廓和胸腔疾病；颅脑和脊髓病变等。但任何原因引起的呼吸衰竭其发病环节不外乎是肺通气和／或换气障碍。
    （一）肺通气功能障碍
    肺泡与外界的气体交换依赖于正常的通气功能。判断肺通气效率最好的指标是肺泡通气量。除增加无效腔可使肺泡通气量减少外，由于肺通气动力减弱使肺的扩张或回缩受限制（限制性通气不足）；或由于呼吸道阻塞使肺通气阻力增大（阻塞性通气不足）都可引起肺通气障碍，肺泡通气量减少，最后导致呼吸衰竭。
    1、限制性通气不足由于胸廓和肺呼吸动力减弱或弹性阻力增加，吸气时使肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气不足，称为限制性通气障碍。其发生的原因和机理主要有：
   （1）呼吸中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤压迫呼吸中枢，化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎侵犯呼吸中枢，吗啡和巴比妥中毒、尿毒症及糖尿病引起的酸中毒时呼吸中枢受抑制，均导致呼吸活动明显减弱，使肺泡不能正常扩张而发生通气不足。
   （2）呼吸肌活动障碍：见于脊髓高位损伤、重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳、白喉、破伤风等。此时因隔神经麻痹使隔肌处于瘫痪状态或因隔肌、肋间肌收缩力减弱，致肺泡扩张受限而引起通气不足。近来对呼吸肌疲劳予以足够的重视，发生呼吸肌疲劳的根本原因主要是能量供给与需要的不平衡，当机体内储存的能量被大量消耗时，可引起呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。
   (3）胸廓或肺的顺应性降低：胸廓顺应性降低见于胸膜纤维化、过度肥胖、胸腔积液、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎等。这些疾病均可限制胸廓的扩张而致胸廓顺应性降低。肺的顺应性取决于肺总容量和肺弹性回缩力，后者由肺弹性组织和肺泡表面张力所形成。当肺总容量减少、肺弹性组织破坏和肺泡表面活性物质减少时均可降低肺的顺应性。临床多由肺叶或肺段切除，严重的肺纤维化、肺淤血、肺水肿等情况引起。
    限制性通气不足的特点是，不仅有肺泡通气不足，还可因通气不足的病变分布不均，发生肺泡通气与血流比例失调而出现换气功能障碍。
    2、阻塞性通气不足它是由于呼吸道狭窄或受压阻塞引起气道阻力增大所致的肺泡通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，呼气时略高于吸气时。其中80％发生于直径大于2mm的中央气道，而直径小于2mm的小气道阻力仅占总阻力的20％。影响气道阻力的因素有气道的口径、长度、形状，气流速度和形式（层流或涡流）等，其中以气道口径影响最大。当气道数目减少、口径缩小及气流由层流变为涡流时都可使气道阻力增加，出现通气不足。
    引起上呼吸道狭窄或阻塞的常见原因有白喉、喉头水肿、喉头肿瘤、气道内异物等，引起下呼吸道阻塞的常见原因为慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等。
    气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
   （1）中央性气道阻塞：指由声门至气管隆凸间的气道阻塞。若阻塞位于胸外（如声带麻痹或炎症等），吸气时气道内压明显小

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