组织和细胞的严重损伤。
    2、年龄和环境温度不同的年龄对缺氧的耐受性有很大差别。老年人因肺部残气量增加。肺通气量减少，又由于血管阻力增加，血流速度变慢，故对缺氧耐受性较低；高瘟环境，使机体过热，耗氧量大，对缺氧耐受性也低，但寒冷刺激可增加机体耗氧量，也使机体对缺氧耐受性降低。
3、中枢神经系统功能状态和机体的代谢状况，中枢神经系统兴奋增强或基础代谢率憎高者，耗氧量增多，对缺氧的耐受性降低，如疼痛刺激、精神过度紧张、发热、甲状腺功能亢进等，由于耗氧增多，从而降低机体对缺氧的耐受性。低温麻醉及人工冬眠可降低基础代谢率，提高机体对缺氧的耐受性，故常用于临床大手术或病人的抢救。
4、机体的代偿适应情况机体对缺氧的代偿有着显著的个体差异，也肺疾患及血液病患者对缺氧的耐受性低。此外，代偿适应可通过体育锻炼提高机体对缺氧的耐受性。
     氧中毒
    氧中毒是由于吸入气体中氧分压过高（大于0.5大气压），细胞内氧过多，造成细胞损伤而出现的临床综合征。氧中毒常由高压氧吸入引起，但在常压下高浓度氧的持续吸入亦可能造成氧中毒。造成氧中毒的发生主要取决于氧分压和吸入时间。氧分压愈高、吸入时间愈长，中毒愈严重，吸入约1个大气压氧8小时，即可出现进行性呼吸困难、肺活量减少等呼吸系统中毒症状。吸入4个大气压氧数十分钟或吸人6个大气压氧数分钟，病人即可出现中枢神经系统中毒症状。相反，宇航员在1/3大气压环境中吸入纯氧，不易出现氧中毒。
    氧中毒的机理尚不明确，一般认为与活性氧（包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基等）的毒性作用有关。氧分压过高，活性氧产生增加。                                             
    活性氧的损害作用有：①损伤2型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少；②破坏某些腆（主要是含琉基的酶）的活性，使三羧酸循环发生障碍；③损伤生物膜的结构和功能；④破坏核酸结构等。
    氧中毒主要影响到肺、中枢神经系统、造血系统（红细胞系列）、内分泌系统及视网膜，其中肺部病变较为突出，主要为肺充血、水肿、出血、肺透明膜形成等。中枢神经系统中毒表现为头晕，恶心、视觉障碍、耳呜、抽搐、晕厥等神经症状，重者可危及生命。新生儿，特别是早产儿，对氧的毒性特别敏感，氧中毒可导致呼吸器官发育异常，所以对小儿给氧尤要小心。
    对氧中毒尚无有效的治疗方法，所以应以预防为主。氧疗时应控制吸氧的浓度和时间。采用高压氧吸入时，应严格控制氧压和使用时限。一旦发生氧中毒，要中断吸入高压氧或尽可能改为低浓浓度氧吸入或高、低浓度氧交替使用。采用间歇性高浓度氧疗，可延缓氧中毒的发生，每吸入高浓度氧数小时后，应尽量短时间内停止吸氧或降低吸氧的浓度。一般认为吸纯氧不应超过8～12h。在常压下吸入40％或吸入低于60％的氧一般是安全的。

第八节 呼吸衰竭

    肺或肺外疾病引起通气和／或换气功能障碍，在平静状态（海平地区）呼吸空气的条件下， PaO2明显下降，同时伴有或不伴有PaCO2升高，并出现相应的症状和体征，称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency）；如果呼吸功能不全进一步加重，在平静状态（海平地区）呼吸空气的条件下， PaO，低于8kPa（60mmHg），同时伴有或不伴有PaCO2超过6.67kPa（50tnm

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