，使组织获得更多的氧。
    严重缺氧时，由于ATP生成减少、电解质代谢紊乱、酸中毒、心肌抑制因子形成等作用，可使心肌舒缩功能障碍，心肌变性、坏死，加之外周血管扩张，回心血量减少，而导致心输出量下降，发生心力衰竭。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞，甚至发生心室纤维性颤动而致死。
    2、器官血流量的变化急性缺氧时，因交感神经兴奋，皮肤、内脏小血管收缩，脑和冠状血管扩张，使血液重新分配，以保证脑、心的血液供应，具有重要的代偿意义。严重缺氧时，由于酸中毒和扩血管物质增加，可引起广泛的内脏血管扩张，血压下降，甚至循环衰竭。
    3、肺血管变化肺泡氧分压降低，可引起肺小动脉收缩，从而改变肺内血流分布，使肺通气与血流比例趋于平衡，有利于氧的弥散，维持较高的PaO2。缺氧引起肺小动脉收缩的机理与下列因素有关：①交感神经兴奋；②体液因子中血栓素A2、组胺（H1）的作用；③肺动脉平滑肌细胞Ca2加跨膜内流增加，使细胞内Ca2加浓度增加，导致肌细胞兴奋-收缩偶联增强。
    肺泡缺氧所致肺小动脉收缩可增加肺循环阻力，引起肺动脉高压。慢性缺氧时，因肺小动脉持久收缩；使小动脉壁平滑肌肥大和微动脉肌化，致使管壁增厚变硬，形成稳定的肺动脉高压，进而引起右心室肥大；加上缺氧和酸中毒对心肌的损害，以致发生右，心衰竭。
（五）血液及造血系统的变化
缺氧可使红细胞增多,氧离曲线右移,从而增加氧的运输和释放。急性缺氧时，由于交感神经兴奋，肝、脾等储血器官收缩，储血进入有效循环，增加血液红细胞数和血红蛋白量。慢性缺氧时，主要是骨髓造血功能代偿增强。缺氧时肾产生促红细胞生成素增多，使骨髓内红细胞生成、成熟和释放加速，因而增加了血液携氧的能力。但红细胞增多，可使血液的粘度增高，因而增加肺血流阻力和右心负荷。
    缺氧时氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。这是由于糖酵解增强，其中间代谢产物2、3－DPG增多所致。2、3－DPG主要与脱氧血红蛋白可逆性结合而阻碍血红蛋白与氧的结合；红细胞内酸性的2、3－DPG增多，使红细胞内pH降低，致氧与血红蛋白的亲和力降低而易于解离，促使血液在组织中释放较多的氧，供组织利用。若氧离曲线过度右移，可导致动脉血氧饱和度明显下降，使血红蛋白携带氧的能力降低，因而失去代偿意义。
    缺氧时脱氧血红蛋白可增多，当毛细血管内脱氧血红蛋白超过50g／L时，皮肤、粘膜、甲床可显紫蓝色，这种现象称紫绀。紫绀是缺氧常见的临床征象。在血红蛋白含量正常的人，紫绀一般都表示有缺氧，但血红蛋白量过少或过多时，紫绀和缺氧并不一致。如重度贫血患者，血红蛋白含量可减少到50g／L以下，这时如果合并乏氧性缺氧既使全部形成脱氧血红蛋白也不会出现紫绀，但缺氧却可相当严重；在真性红细胞增多症患者，由于血红蛋白含量增加，毛细血管血液中脱氧血红蛋白部分就可超过50g／L而出现紫绀，但患者并不一定缺氧。因此，紫绀不能作为判断缺氧的唯一指标。
      三、影响机体对缺氧耐受性的因素
    机体在不同的条件下对缺氧的耐受性不同，所以缺氧的发生和发展，除取决于引起缺氧的原因、程度外，还受多种因素的影响。
1、缺氧的类型、速度和持续时间各种缺氧类型中，以急性组织中毒性缺氧危害最大。如氰化物引起的组织中毒性缺氧，只要0. 06g氢氰酸（HCN）即可使人迅速死亡。而慢性贫血引起的血液性缺氧，即使血红蛋白减少一半，病人仍可耐受。缺氧持续时间短，机体的功能和代谢活动易于恢复；缺氧持续时间长，可造成

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