均降低。此时动、静脉血氧含量差增大。由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加以致毛细血管中脱氧血红蛋白增多，易出现紫绀。
   （四）组织性缺氧（耗氧障碍性缺氧）
    主要是由于生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。机体内糖、脂肪和蛋白质的代谢物不能与弥散进入细胞内的分子氧直接起反应，而需要一系列呼吸酶系的参与才能完成其氧化过程。因此，若呼吸链中某一种酶的活性受到抑制，生物氧化过程就不能正常进行，这时既使有充足的氧供应组织，组织也不能充分利用氧。
    1、原因
   （1）组织中毒：如氰化物中毒时，因氰化物中的氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3加结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能接受电子，导致细胞色素丧失传递电子的能力，从而使整个呼吸链的电子传递无法进行。某些麻醉药可以封闭脱氢酶，从而使细胞生物氧化过程发生障碍，磷和砷可与氧牢固结合，妨碍细胞内氧化还原过程也可影响对氧的利用。
   (2)维生素缺乏：某些维生素（如维生素B1、维生素B2、维生素B12等）是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶组成成分，当这些维生素严重缺乏时，生物氧化过程可发生障碍。
    另外，放射性损伤、过热、重症感染等也可引起线粒体损伤而使生物氧化过程障碍。
    2、血氧变化特点此型缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧障碍，静脉血氧含量、血氧分压、血氧饱和度均高于正常，故动－静脉血氧含量差减小。由于毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，故皮肤、粘膜可呈现玫瑰红色。
    缺氧虽分为四种类型，但疾病的发展是很复杂的，临床上往往是两种或两种以上缺氧同时或先后相继出现。如失血性休克时，常有血液性缺氧和循环性缺氧，在伴有休克肺时还可有乏氧性缺氧，当线粒体受损时可出现耗氧障碍性缺氧等。
    二、缺氧时机体的代谢和功能变化
    缺氧时机体的变化包括机体对缺氧的代偿性反应和缺氧引起的损伤性变化。尽管机体的代偿适应能力很强，但若缺氧发生迅速，机体来不及代偿，或者缺氧程度超过了机体的代偿适应能力。就会出现代谢和功能障碍，甚至形态结构的变化。下文主要以乏氧性缺氧为例，说明缺氧时机体的代偿性和损害性变化。
（一）代谢和组织细胞的变化
    1、氧化过程减弱，氧化不全产物增多缺氧初期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，糖原分解加强，贮脂被动员入血，随着缺氧的加重，除氧供应不足外，还有氧化还原酶系统活性的降低，因而三羧酸循环受阻，氧化过程受到抑制，糖酵解增强，乳酸生成增多；磷酸肌酸及ATP生成减少。脂肪分解增强且氧化不全可引起酮体增多；蛋白质分解增强，故血中非蛋白氮增多。
2、酸碱平衡失调由于血液中乳酸、酮体等增加，消耗碱储过多，可引起代谢性酸中毒。由呼吸道阻塞和呼吸严重抑制引起的缺氧，同时有CO2排出减少，则可发生呼吸性酸中毒。若吸入的空气中氧分压降低而引起的缺氧常伴过度通气，使CO2排出过多，血中碳酸减少，此时反而引起呼吸性碱中毒。
    3、组织和细胞的变化缺氧时，组织细胞的代偿适应变化较缓慢。在急性缺氧时这些变化不明显。慢性缺氧时，由于开放的毛细血管增多或者新生的毛细血管出现，而有利于血氧向细胞线粒体内弥散；肌肉中肌红蛋白含量升高，使肌肉储氧增加并提高弥散速度；细胞内线粒体密度增加，某些氧化酶的活性增加，使生物氧化过程得到改善，因而提高了组织利用氧的能力。
    严重缺氧时，细胞可发生如下变化：
  

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