供应组织正常的代谢，而出现缺氧。常见于海拔3000m以上的高原或高空；通风不良的矿井、坑道以及吸入低氧混合气体或久居密闭空间等。
（2）呼吸功能障碍，由肺的通气或换气功能障碍引起缺氧。其原因很多，详见第八节呼吸衰竭。
(3)静脉血分流入动脉：见于某些先天性心脏病，如法乐四联症、心室间隔或心房间隔缺损同时伴有肺动脉高压时，因右心的静脉血未经氧合作用就直接流入左心或动脉，可使动脉血氧分压降低。
2、 血氧变化特点此型缺氧，血氧容量正常或增高（如慢性缺氧时红细胞数目增多）；动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均低于正常；动、静脉血氧含量差接近正常或缩小,病人可出现不同程度的紫绀。
（二）血液性缺氧（等张性缺氧）
主要是由于血氧容量减少，以致动脉血氧含量降低。
1、原因
   (1)严重贫血：各种原因引起的严重贫血，由于单位容积血液内红细胞或血红蛋白减少，因而携氧量减少，导致缺氧。严重贫血时，既使再加上乏氧性缺氧，毛细血管中血液的脱氧血红蛋白也达不到50g／L，故不出现紫绀。
   （2）一氧化碳（CO）中毒： CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200余倍。因此，只要吸入气体中含有小量的CO，就足以形成大量的碳氧血红蛋白，从而妨碍血红蛋白与氧结合，造成血液运氧能力障碍而发生缺氧， CO还能抑制红细胞内糖酵解过程，使2、3．二磷酸甘油酸（2、3．DPG）生成减少，从而使氧离曲线左移，氧的释放减少，可加重组织缺氧。正常人，在血红蛋白分解过程中可产生少量CO，故正常血中可有0，4％的碳氧血红蛋白。当血中碳氧血红蛋白增至10％～20％时，即出现中毒症状，达50％时，可导致中枢神经系统和心脏的严重损伤。由于血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色。
    煤、汽油燃烧不完全时，可产生大量CO，尤其在密闭环境中，更易造成CO聚积而引起中毒。
   （3）高铁血红蛋白形成：硝基苯、亚硝酸盐、磺胺类、非那西汀、高锰酸钾和硝酸甘油等中毒可使血红蛋白Fe2加 化为Fe3加,形成高铁血红蛋白。不新鲜的蔬菜或新腋渍的咸莱，含有较多的硝酸盐，在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，如食入过多，可引起肠源性高铁血红蛋白血症（或称肠源性紫绀），高铁血红蛋白不能携氧，且使氧离曲线左移，氧不易释出，导致缺氧。
    高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中高铁血红蛋白超过15g／L时，皮肤粘膜可出现咖啡色或类似紫绀的颜色。血液中高铁血红蛋白增至20％～50％时，可出现疲乏、头痛、呼吸困难等症状，而当增至60％～70％时，即可引起死亡。使用还原剂（如美蓝等）可使症状缓解。
    2、血氧变化特点此型缺氧由于吸入气体中氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常，因血液带氧能力降低。动脉血氧容量和血氧含量均降低，但血氧饱和度正常。
   （三）循环性缺氧（低血流性缺氧）
    主要是由于组织器官动脉血灌流量减少或静脉回流障碍所致的缺氧。
    1、原因
   （1）全身性血液循环障碍：如心力衰竭、休克、大出血等。
   （2）局部性血液循环障碍：如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、淤血、栓塞、血管痉挛或受压等。因动脉血灌流不足引起的缺氧，组织器官苍白，可有疼痛感，而静脉回流障碍所致的缺氧，组织器官可水肿、发绀。全身血液循环障碍引起的缺氧，易致酸性代谢产物蓄积，形成代谢性酸中毒，加重循环性缺氧。
2、血氧变化特点此型缺氧时动脉血氧分压、血氧饱和度和血氧含量正常。血氧容量一般是正常的。由于血流缓慢和氧离曲线右移，血氧被组织大量利用，故静脉血氧含量、血氧饱和度和血氧分压

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