闭塞的小血管（或淋巴管）及巨噬细胞，周围可有纤维母细胞、纤维细胞等。晚期硅结节可融合成团块、并发生坏死，形成空洞。肺间质有不同程度纤维化，使肺泡壁增厚，弹性减退。
    临床上按矽肺病变进展及严重程度分期，并根据并发肺气肿和影响肺功能的程度进行劳动力鉴定。
    根据矽肺病变程度和范围分为以下三期：
    第一期硅尘微粒比其它微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬，淋巴结内有硅结节形成。肺门附近肺组织，尤其是肺胸膜下可有少数散在硅结节。
    第二期病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。由于吸入的硅尘量逐渐增多，肺门淋巴结及支气管，血管周围淋巴管阻塞，使进入肺内的、硅尘淤滞或随倒流的淋巴液向周围肺组织扩散，以致硅结节弥漫全肺，但病变范围不超过全肺的1/3，以肺门周围的中、下叶病变较密集。
    第三期随着病变发展，淋巴液逆流更明显，两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团块。病变范围往往超过全肺的2/3，肺间质弥漫性纤维化显著。团块状结节的中央有的可以发生坏死、液化而形成矽肺性空洞。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。
【病理与临床联系】矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上下部和边缘部发展，以至出现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸困难，并有胸痛。硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在x线胸片上显示出来，硅结节超过2cm时，即可诊断为第三期矽肺。早期X线可见肺纹理增多呈扭曲状，串珠状,肺门扩大、密度增加；晚期肺内有散在的结节灶，胸膜肥厚及肺气肿等表现。
    【主要并发症】
    1、肺结核矽肺病人由于局部抵抗力的降低，容易并发肺结核病，且发展也较迅速。矽肺合并肺结核病常为病人死因之一。
    2、肺原性心脏病。矽肺的病变均可引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚、及心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。
3、肺气肿矽肺时肺组织广泛明显的纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，导致肺气肿或肺不张。有时肺气肿的大泡破裂可引起自发性气胸。

第七节缺氧

由于氧的供应不足和／或氧的利用障碍引起机体组织器官的功能代谢、甚至结构发生变化的病理过程，称为缺氧（hypoxia）。
    正常人体内的氧储量极有限，大约为1.5L。呼吸停止后仅够供应组织和细胞4～5分钟消耗之用。因此，机体必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调，不断从外界吸入O2，完成气体的交换和运输，以保证组织细胞氧的供应，任何原因引起的O2供应不足，既使是短时间、也会引起严重后果。缺氧是临床上常见的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。另外在高空、潜水、坑道和宇宙航天医学中，缺氧也是一个重要的研究课题。
     一、缺氧的原因和类型
氧从外界空气中被运送到细胞内，并最终参与完成生物氧化，在此过程中有任何一个环节发生障碍时均可引起缺氧。缺氧的发生可以是急性的，也可以是慢性的。根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般分为四种类型。
    （一）乏氧性缺氧（低张性缺氧）
主要是由于动脉血氧分压过低，以致动脉血供应组织的氧不足。
1、 原因
   （1）吸入的空气中氧分压（PO2）或氧含量过低：由于环境空气中PO2或氧含量降低，使肺泡中PO2亦降低，动脉血氧饱和度下降，以致不能运送充足的氧

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