深加快，致过度通气反而使PaCO2降低。以上为弥散障碍时的血气变化特点。单纯的弥散障碍引起的缺氧，可通过吸入高浓度氧，提高肺泡氧分压，加速氧弥散，以改善低氧血症。
2、肺泡通气量与肺血流量比例失调，通气和换气是两个密切联系的过程，有效的换气不仅要有足够的通气量和血流量,而且只有在二者之间保持一定的比例时，流经肺泡的血液才能得到充分的换气。正常成人在静息状态下，肺泡通气量（VA）约为4Lmin，肺血流量（Q）约为5Llmin，VA/Q比率约为0.8.某些肺疾患，由于肺内病变轻重不一，病变分布不均，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气障碍。其常见类型和原因如下。
(1)解剖学分流：肺微循环栓塞和肺小血管收缩，使肺循环阻力增加,肺动脉压升高，引起肺动、静脉吻合支开放。由肺动脉来的静脉血未经肺泡壁进行气体交换，而直接经吻合支掺入到动脉血中，其结果、导致paO2降低。
(2)功能性分流：指流经肺泡壁毛细血管的静脉血未能氧合或氧合不全而掺入到动脉血内。如大叶性肺炎、肺气肿、肺水肿、慢性支气管炎等,病变的肺组织由于肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至有的还增多(因局部充血)，致使VA/Q＜0.8。此时流经该处肺泡的静脉血未经充分氧合便流入到动脉血内, 使PaO2降低。
(3) 死腔样通气；某些肺部疾患,如肺动脉栓塞，肺血管受压扭曲或肺泡壁毛细血管床减少（肺气肿，这时患部肺泡虽能通气，但血流过少,其VA/Q比率>0.8流经患部血液虽然可完全动脉化，但因血流量过少，实际上不能起代偿作用。由于患部肺泡气很少参与气体交换，犹如气道死腔，故称“死腔通气”。死腔样通气显著增多，占潮气量的买6％至70％时，可发生呼吸衰竭。
    肺泡通气与肺血流比例失调时的血气变化特点为PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，严重病例也可升高。当PaO2降低时可反射性地引起健肺组织代偿性通气（呼吸增强）。PaCO2变化情况主要取决于健肺组织代偿通气的程度，如代偿性通气很强， CO2排出过多， PaCO2可低于正常。如果病变肺组织广泛而严重，健肺组织代偿不足，就会因气体交换严重障碍而发生严重缺氧，同时伴有CO2潴留，致PaCO2升高。此时由1型呼吸衰竭演变为2型呼吸衰竭。
    中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢抑制而出现通气障碍所致；外周性呼吸衰竭是由通气障碍或换气障碍，也可因两者同时存在而引起。必须指出，呼吸衰竭发病过程中，单纯的通气障碍或单纯的弥散障碍较为少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如慢性阻塞性肺气肿所致的呼吸衰竭，虽然阻塞性通气障碍是最重要因素，但由于继发肺泡壁毛细血管床大量破坏，因而亦可有弥散面积减少和通气与血流比例失调等因素的作用。
    二、呼吸衰竭时机体代谢和功能变化
    呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响，主要是由低氧血症和高碳酸血症以及由此而产生的酸碱平衡失调所引起。
   （一）酸碱平衡失调及电解质紊乱
正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
    1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如

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