第六节尘肺
                                                                                 
    尘肺（pneumoconiosis）是由于长期吸入空气中某些难溶的粉尘微粒并沉积于肺内引起肺组织病变的一类疾病。多数为职业性疾病，按粉尘的化学性质可分为无机粉尘和有机粉尘二大类。有机尘肺是由于吸入植物性粉尘或动物毛羽、排泄物（异种蛋白）所引起，如农民肺、茶尘肺、养鸽人肺等。无机尘肺中常见的有煤矿工人肺、矽肺、石棉肺、铁肺和铅肺等。由于吸入的粉尘不同而病变亦各异。有的引起肺的纤维化，如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、铍肺等；有的不引起肺的纤维化，如锡末沉着症、钡未沉着症等。在尘肺中，矽肺比较常见，本节仅叙述矽肺。
    矽肺（silicosis）是由于吸入含游离二氧化硅（siO2）粉尘而引起的硅结节形成和肺广泛纤维化，并影响呼吸和心功能的一种慢性病。
    【病因及发病机理】吸入直径为0.5～5um的含游离SiO2 的粉尘微粒可到达肺泡而致病。除粉尘微粒大小之外，本病的发生还与粉尘浓度和其中SiO2的含量、接触粉尘时间的长短、全身抵抗力以及肺部清除粉尘的能力有关。矽肺的发病机理目前还没有一致的认识，有化学毒性学说、免疫学说等。
    1、化学毒性（生物膜损伤）学说含二氧化硅的粉尘吸入肺泡后，被巨噬细胞吞噬，形成吞噬体，与溶酶体融合后，形成吞噬溶酶体。溶酶体破裂后，水解酶释放，使细胞自溶崩解。崩解产物及释放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬细胞增生，聚集于局部，再吞噬二氧化硅；另一方面可以刺激纤维母细胞增生及产生胶原和并玻璃样变，逐渐形成硅结节。
    2、免疫学说该学说认为巨噬细胞的崩解产物中，有部分具有抗原性，使机体产生相应的抗体。抗原抗体反应导致组织和细胞变性坏死，纤维组织增生，引起肺组织的纤维化和硅结节形成。免疫机理可能成为患者脱离接触硅尘后，肺部病变继续进展的原因。
    游离的SiO2在地壳中分布极广，石英中含97％～99％的SiO2。凡在工矿生产粉尘的人员和使用含Sio2材料的工作人员，长期接触硅尘，如防护不当，多在5至10年后发病，病变往往持续发展，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续存在或被临床首次诊断。对于矽肺关键在于预防，预防的关键在于严格控制空气中的矽尘浓度，并注意粉尘颗粒大小。直径在0.5～5.0um时，因飞散性大，容易进入肺泡，故危害性最大。矽肺病变的形成过程缓慢，如果采取有效的防尘、降尘措施和加强个人防护，可以减少矽肺的发病率。
   【病理变化】矽肺基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积过较少时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为上。硅结节是矽肺的特征性病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。
    早期硅结节为细胞性硅结节，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成，多位于肺小动脉周围。接着结节发生纤维化和玻璃样变，成为胶原性硅结节。大体，硅结节呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、有砂粒样感。镜下，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心层状排列，犹如洋葱切面，中央常有

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