3 ～ 4 个月后，随着残留的纤维素样变性物质被吸收，组织细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞，并产生胶原纤维， Aschoff 小体逐渐纤维化，最后整个小体成为梭形小瘢痕。此期持续约 2 ～ 3 个月。上述基本病变的整个病程约为 4 ～ 6 个月。由于风湿病常反复发作，因此在受累器官或组织中新旧病变常同时并存，并且随纤维化，瘢痕也不断增多，可导致器官组织的结构破坏和功能障碍。发生在浆膜的风湿病变常不呈上述典型经过，而为非特异性的浆液性炎或浆液纤维素性炎。

【风湿性心脏炎】风湿病时以心脏的病变最重要，初次发作的风湿病患者约三分之一可发生风湿性心脏炎。心脏各层包括心内膜、心肌和心外膜均可分别或同时受累，若同对受累则称为全心炎。

    1 、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受损，再次为主动脉瓣受损，三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房内膜也可被侵犯。病变早期，瓣膜的结缔组织发生粘液样变性和纤维素样变性，并有 Aschoff 细胞增生和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀，同时病变瓣膜由于受血流冲击和瓣膜关闭时的碰撞，致使瓣膜表面（特别是瓣膜闭锁缘）的内皮细胞受损、脱落，暴露其下的胶原。这时血中析出的血小板和纤维素即沿瓣膜的粗糙面不断沉积，形成多个粟粒大小、疣状的白色血栓，称为赘生物。这种赘生物的特点是体积小，灰白色、半透明，在瓣膜闭锁缘上呈单行排列，附着牢固，不易脱落。病变后期，随赘生物发生机化，瓣膜病灶也纤维化，形成瘢痕，瓣膜的病变得以愈合。初次发作者一般不致造成瓣膜明显功能障碍。但随风湿病的反复发作，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚，变硬、卷曲、缩短或瓣叶相互粘连；受累的腱索也因而变粗，缩短，最后引起风湿性心瓣膜病。

    心内膜的病变机化以后，常使内膜局部增厚、粗糙和皱缩，以左心房后壁心内膜最常见。

2 、风湿性心肌炎风湿性心肌炎多与心内膜炎合并发生。病变主要累及心肌间质结缔组织。病变早期，表现为心肌间质水肿，肌内动脉血管附近的结缔组织发生纤维素样变性；以后形成典型的 Aschoff 小体；病变后期小体纤维化，在心肌间质内形成梭形小瘢痕。病变呈灶性分布，以左心室后壁、室间隔、左心耳和左心房最常见。

    少数儿童的风湿性心肌炎主要表现为一般的渗出性炎症，心肌间质明显水肿，弥漫性炎细胞浸润，心肌纤维变性。常发生急性心力衰竭。

    风湿性心肌炎可影响心肌收缩力，故临床上常有心跳加快，第一心音减弱等表现。严重者可致心力衰竭，如病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

    3 、风湿性心包炎风湿性心包炎亦常与心肌炎和心内膜炎同时发生。病变主要累及心包脏层，呈浆液性炎或浆液纤维素性炎。心包腔内常有大量浆液渗出，造成心包积液，临床叩诊心界向左右扩大，听诊时心音遥远， x 线检查心脏呈烧瓶形。当有大量纤维素渗出时，渗出的纤维素常附着于心外膜表面，因心脏搏动而呈绒毛状，称为绒毛心。炎症消退后，渗出的浆液可完全吸收，纤维素也可溶解吸收；仅少数由于机化，使心包膜脏层和壁层发生纤维性粘连，或在心包表面呈块状增厚。极少数严重病例由于心包膜两层广泛纤维性粘连，造成缩窄性心包炎。

【风湿性心瓣顾病】心瓣膜病（ valvular vitium of the heart ）是指由于各种原因所引起的心脏瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或（和）关闭不全，最后常导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病常为风湿性心内膜炎反复发作的结果，从风湿病初次发至形成明显的瓣膜变形，一般需历时

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