的含量便可计算出 AG 值。常 AG 值为 142 减（ 27 加 103 ） 等于 12mmoI/L ，根据上述负离子最变化特点，储酸性酸中毒 AG 值高于正常，失碱性酸中毒 AG 值正常。

5 、酸中毒对钾代谢的影响酸中毒发生 2 小时后体细胞可发挥级冲作用，血浆中过量的 H 加进入细胞内与蛋白质钾盐、磷酸钾盐或红细胞内的血红蛋白钾盐起反应，为保持细胞内电中性， K 加从细胞内逸出，导致血浆 K 加增多，细胞内缺 K 加，这是酸中毒伴发高钾血症的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高钾血症；若酸中毒发生前已为低钾血症，那么酸中毒后低血钾情况可被细胞内 K 加外逸而掩盖；持续性酸中毒时，虽然血钾升高，但细胞内缺钾却加重，在纠正酸中毒过程中，随着 pH 趋向正常，而体内缺钾情况即可表现出来。因此，在治疗酸中毒时应注意血钾的变化，做到适时补钾，尤其对腹泻等失碱性酸中毒患者更为重要。

    6 、酸中毒对心血管功能的影响严重酸中毒对心血管功能的影响主要表现为心肌收缩力降低，心输出量减少，微血管扩张，回心血量减少，严重时血压下降发生休克或加重休克。其主要机理：①血浆 [H 加 ] 升高，使微循环内毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而发生松弛，但小静脉的反应性尚正常，故毛细血管扩张淤血，回心血量减少，②酸中毒时 H 加能占据心肌内 Ca2 加的结合位点，影响 Ca 加与肌钙蛋白结合，因而心肌的兴奋收缩偶联障碍，心肌收缩力降低；③ pH 降低，使心肌内氧化酶活性降低，氧化磷酸化减弱， ATp 产生不足；④酸中毒可使氧自由基产生增多，通过生物膜的脂质过氧化反应，使心肌细胞膜损伤；⑤酸中毒伴发的高钾血症可加重心肌损害，出现心律失常，传导阻滞甚至发生心室纤维性颤动而死亡。

7 、酸中毒对中枢神经系统功能的影响酸中毒使中枢功能抑制，表现为乏力、知觉迟钝、意识障碍、嗜睡甚至昏迷，严重者因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡。其主要机理：① pH 降低，脑组织氧化酶受抑制， ATP 生成减少；②脑组织内谷氨酸脱玫酶因 pH 降低而活性增高，使 Y- 氨基丁酸生成增多，从而加强对中枢功能的抑制作用。

8 、骨骼系统代偿变化严重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，与过量 H 加缓冲。如钙盐释出过多，可使骨骼脱钙，严重者可伴发佝偻病或骨质软化症。

9 、某些化验指标的变化①缓冲碱。（ BB ）减少， CO2 结合力（ CO2CP ）降低（均因血浆（ HCO3 〕减少）；② PaCO2 正常或因呼吸代偿 CO2 排出增多而轻度降低；③标准碳酸氢盐（ SB ）和实际碳酸氢盐（ AB ）均降低， AB 等于 SB ，或 AB ＜ SB ，此因 AB 受 PaCO2 降低的影响而低于 SB; ④碱剩余（ BE ）负值增大，此因血浆 HCO3 减少，用碱滴定的量多，故负值增大。

第二节呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis ）的特点是血浆 [H2CO3] 原发性升高， PacO2 升高 , 而 [HCO3] 可代偿性升高。

【原因】血浆 [H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍， CO2 呼出减少，或因 CO2 吸入过多以致 CO2 在体内储积有关。

1 、 CO2 呼出减少呼吸中枢抑制（见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等）和急性呼吸道阻塞（见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等），