）发生原发改变时，相对应的（ H2CO3 ）或（ HCO3 ）未能按 20 ／ 1 继发变化，二者比值（ 20/1 ）或＞ 20/1 ， pH ＜ 7.36 或＝ 7.44 ，则称为失代

偿性酸、碱中毒。

第一节代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（ lnetabolic acidosis ） 临床最为常见，其特点是血浆中（ HCO3 ） 原发性减少，由于代偿作用 [H2CO3] 可继发性减少。

【原因及发生机理】血浆 [HCO3] 原发减少，可由代谢性 H 加产生过多和排出障碍使 H 加潴留，进而消耗大量 HCO3 等缓冲碱而引起，也可直接因 HCO3 丢失过多所致。

1 、代谢性 H 加产生过多见于①乳酸性酸中毒：因机体缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧， 3 分钟内可使 pH 降至 7 ． 0 以下。②酮症酸中毒：体内脂肪大量分解，酮体生成过多，超过外周组织的代偿氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要见于糖尿病和饥饿。③酸性药物摄入过多：见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。

2 、代谢性 H 加排出障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的 20 ％，便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性 H 加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。

3 、 HCO3 丢失过多生理情况下血浆 HCO3 不断与酸性物质缓冲而消耗，同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充，从而保持血浆 HCO3 的正常浓度。在病理情况下，若 HCO3 从肠管或尿液排出过多，使血浆（ HCO3 ）明显减少可发生代谢性酸中毒。前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的 HCo3 。 HCO3 从尿液排出过多见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌 H 加、泌 NH3 减少， NaHCO3 重吸收减少而排出过多；②肾近曲小管性酸中毒：多因遗传性缺陷或汞等重金属及磺胺等药物中毒，使近曲小管上皮细胞泌 H 加障碍，管液中的 NaHCO3 重吸收减少，随尿大量排出，故尿液呈碱性；③肾远曲小管性酸中毒：多因遗传缺陷使远曲小管上皮细胞泌 H 加障碍，尿液不能被酸化（尿 pH ＞ 6.0 ），同时影响 NaHCO3 重吸收，故血浆（ HCO3) 明显降低；④碳酸酐酶抑制剂（如乙酞唑胺等）的应用：可因抑制小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使细胞内 H2CO3 ，生成减少， H 加解离减少，致泌 H 加减少， HCO3 重吸收也随之减少，因而血浆（ HCO3 〕明显降低。以上因肠液和尿液异常

丢失 HCO3 所致的代谢性酸中毒又称为失碱性酸中毒。

【机体功能和代谢变化】代谢性酸中毒发生后，通过机体各种代偿作用，使血浆 HCO3 增高， [H2CO3] 降低，二者比值维持 20/1 ，故 pH 不变，称为代偿性代谢性酸中毒。若代偿不足或酸中毒原因作用急剧，机体来不及充分发挥·代偿作用，血浆 HCO3 〕明显减少， pH ＜ 7.36 称为失代偿性代谢性酸中毒，它对机体影响极大。以下阐述代偿和失代偿时的主要变化。

1 、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性 H 加可立即与 HCO3 和非 HCO3 缓冲碱（ Buf- 如 Na2HPO4 等结合而缓冲，即过量代谢性 H 加 HCO3-H2CO3-H2O 加 H2CO 加 CO 或过量代谢性